A Rake’s Progress: Plate 8 (Tom Rakewell ends up in the Bethlehem Hospital madhouse) by William Hogarth, 1735.

Antes do século XVIII, a loucura não era sistematicamente internada, e era essencialmente considerada como uma forma de erro ou ilusão. Ainda no começo da idade clássica, a loucura era vista como pertencendo às quimeras; podia viver no meio delas e só seria separada no caso de tomar formas extremas ou perigosas. Nestas condições compreende-se a impossibilidade do espaço artifical do hospital em ser um lugar privilegiado, onde a loucura podia e devia explodir na sua verdade. Os lugares reconhecidos como terapêuticos eram primeiramente a natureza, pois que era a forma visível da verdade; tinha nela mesma o poder de dissipar o erro, de fazer sumir as quimeras. As prescrições dadas pelos médicos eram de preferência a viagem, o repouso, o passeio, o retiro, o corte com o mundo vão e artificial da cidade.

Esquirol ainda considerou isto quando, ao fazer os planos de um hospital psiquiátrico, recomendava que cada cela fosse aberta para a vista de um jardim. Outro lugar terapêutico usual era o teatro, natureza invertida. Apresentava-se ao doente a comédia de sua própria loucura colocando-a em cena, emprestando-lhe um instante de realidade fictícia, fazendo de conta que era verdadeira por meio de cenários e fantasias, mas de forma que, caindo nesta cilada, o engano acabasse por estourar diante dos próprios olhos daquele que era sua vítima. Esta técnica por sua vez também não tinha desaparecido completamente no século XIX. Esquirol, por exemplo, recomendava que se inventassem processos aos melancólicos, para que sua energia e seu gosto pelo combate fossem estimulados.

A prática do internamento no começo do século XIX, coincidiu com o momento em que a loucura é percebida menos com relação ao erro do que com relação à conduta regular e normal. Momento em que aparece não mais como julgamento perturbado mas como desordem na maneira de agir, de querer, de sentir paixões, de tomar decisões e de ser livre. Enfim, em vez de se inscrever no eixo verdade-erro-consciência, se inscreve no eixo paixão-vontade-liberdade.

(…)

Michel Foucalt

A casa dos loucos. Em: Microfísica do poder, Graal, 1979. Trad.: Roberto Machado.

 

ÊXTASE (MDMA)

O MDMA (3,4 metilenodioximetanfetamina) é uma feniletilamina que tem semelhanças estruturais com a anfetamina e a mescalina. Foi desenvolvido experimentalmente em 1912 na Alemanha como inibidor do apetite e no final dos anos 70 foi utilizado para  facilitar insights por alguns psicoterapeutas. Desde 1985 é considerado droga ilícita nos EUA.

O êxtase começou a se expandir como substância recreacional durante as festas rave, que iniciaram na Inglaterra em meados dos anos 80 e depois se popularizaram em outros países da Europa e no resto do mundo. O uso na vida chegou a 13% da população na Grã-Betanha nos anos 90 e o consumo passou a ser reprimido após intoxicações e óbitos relacionados a substância. Atualmente, o êxtase é a club drug mais consumida no mundo. Sua apresentação é disponível sob a forma de pequenas pílulas confeccionadas com desenhos de ícones ou palavras impressas, geralmente adulteradas com cafeína, pseudoefedrina, tipos diversos de anfetaminas e outras substâncias. Os usuários geralmente conversam entre si e com fornecedores sobre efeitos daquele tipo particular de pílula.

Os efeitos surgem 30-60 minutos após a ingestão e podem durar até 6-8 horas. Os usuários descrevem sentimentos de agitação, distorção do tempo, euforia, alteração de percepções sensoriais e do insight, comunicabilidade, diminuição de defesas, bem estar e uma sensação de intimidade. A quantidade administrada é variável, mas o uso em média é de 2 comprimidos por noite. Efeitos estimulantes são comuns, tais como taquicardia, aumento da pressão arterial, dilatação pupilar, salivação, sudorese e aumento da temperatura corporal.

O uso continuado de MDMA leva à destruição de axônios de serotonina e de seus terminais nervosos, causando diversos prejuízos neuropsiquiátricos em usuários crônicos (e mesmo em usos esporádicos), tais como déficits na memória operacional, memória episódica, atenção e processos cognitivos mais elevados. Piora do humor é comum, devido à depleção do sistema serotoninérgico após o uso e mais severa naqueles com distúrbio depressivo prévio.

PET scan demonstra atividade de serotonina em não-usuários de MDMA (em cima) e usuários de MDMA (embaixo), mais de 3 semanas após o uso da substância. A depleção exibe no PET danos neuronais maciços no sistema transportador de serotonina.

A toxicidade sistêmica do MDMA pode causar diversos complicações clínicas, tais como hiponatremia (redução do sódio sérico), desidratação, hipertermia, insuficiência renal, hepatite tóxica e problemas cardiovasculares. Vários óbitos decorrentes do uso foram registrados na literatura.

Interações de MDMA com antiretrovirais e outras drogas também pode ocorrer, com risco cruzado de overdose, devido às vias de metabolização do MDMA pelo citocromo CYP 2D6.

CLUB DRUGS – parte 1

O termo club drugs refere-se a um grupo heterogêneo de substâncias geralmente utilizadas por frequentadores de clubes noturnos e festas de música eletrônicas, conhecidas como raves. Estas substâncias são utilizadas nestes contextos para facilitar a interação social. São geralmente descritas como “entactógenas” causando a sensação de proximidade física, empatia e euforia. As principais club drugs são: MDMA (“êxtase”), gama-hidroxibutirato (GHB), ketamina (“K, special K”) e metanfetamina.

A popularidade das club drugs deve-se ao seu baixo custo, duração prolongada de efeitos e distribuição conveniente, sob a forma de pequenas pílulas, pó ou líquidos que podem ser ingeridos por via oral.

O consumo de múltiplas club drugs é comum, além do uso associado de outras substâncias (como o álcool, por exemplo, ou com outras drogas ilícitas). Além disso, seu conteúdo é com freqüência adulterado sem o conhecimento do usuário. Por estes motivos, diversos efeitos tóxicos têm sido relatados, quer isoladamente, quer como resultado destas interações.

Nos últimos anos, tem se registrado em vários países um aumento das admissões em departamentos de emergência por complicações relacionadas ao uso de club drugs. Esforços têm sido feito em vários países para determinar a extensão de uso destas drogas pela população geral e também em populacões onde seu uso é mais difundido.

Adultos jovens parecem apresentar potencial de risco maior para a utilização de club drugs. Estima-se que 70% ou mais de frequentadores de raves consomem club drugs.

Diferenças relacionadas ao tipo de club drug de preferência e o gênero e orientação sexual dos usuários têm sido também observadas. O uso de club drugs tem se tornado cada vez mais popular entre círculos sociais de homens que fazem sexo com homens na última década. O fato chamou atenção pela associação entre club drugs, alteração de consciência e comportamento sexual de risco para infecção pelo HIV, bem documentado em vários estudos. Apesar das club drugs terem se popularizado através de festas rave e em clubes noturnos, seu consumo tem se espalhado em numerosos outros contextos incluindo bares, ambientes de sexo comercial e público, e em residências privadas, o que talvez se explique neste grupo pela sociabilidade sexual intensificada pelo uso.

Homens jovens que fazem sexo com homens são mais propensos ao uso de club drugs, não só pela maior vulnerabilidade ligada a faixa etária, mas também por questões ligadas à homofobia, ao período de coming out e a afirmação da sua sexualidade e pelo desejo de aceitação social em alguns círculos.

Em estudos realizados em diferentes países sobre uso de club drugs entre homens que fazem sexo com homens, observa-se uma prevalência consistentemente mais elevada de uso entre indivíduos HIV-positivos. Este padrão de uso maior entre soropositivos indica possivelmente uma forma de evitar conflitos, emoções desagradáveis e pressões sociais. Soropositivos relatam níveis mais elevados de uso em saunas e “sex parties”, e uma freqüência maior de sexo sem proteção, com risco de transmissão do HIV para outros parceiros.

© Virna Teixeira

OBS: O Grupo de Álcool e Drogas (GREA) do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas de São Paulo está recrutando usuários de club drugs para tratamento e pesquisa. Interessados podem procurar o GREA e agendar consulta através do telefone (11) 30696960.

“Quando um indivíduo droga-se, vive de forma parcial (conceito que tem muitas variáveis) ou total a ilusão de ser Popeye. A droga-espinafre não representa, é concretamente a onipotência, o que lhe permite viver uma ilusão transitória de ser outro.”

Eduardo Kalina

DICAS PARA UMA BOA NOITE DE SONO

1. Manter um padrão regular de horário de sono e vigília sete dias por semana.
2. Evitar cochilos durante o dia.
3. Exercícios físicos podem melhorar o sono. No entanto devem ser realizados pela manhã ou à tarde (exceto exercícios leves, como ioga).
4. Evitar refeições pesadas no período noturno.
5. Evitar consumo de estimulantes (ex.: bebidas que contém cafeína) após a tarde.
6. Evitar nicotina e consumo de bebidas alcoolicas pelo menos 4 horas antes de dormir.
7. Associar a cama com sono. Deitar somente quando estiver com sono. Evitar usar a cama para assistir TV, ouvir rádio ou ler.
8. Manter um ambiente tranquilo e a temperatura do quarto agradável e relaxante.
9. Não tentar resolver problemas mentalmente antes de dormir.
10. Desenvolver um ritual para dormir: p.e.x., banho quente 1 hora antes de ir para a cama, tomar um copo de leite, ouvir música suave antes de deitar.
11. Se não conseguir dormir 20-30 min após deitar, saia da cama e faça alguma atividade relaxante em ambiente de pouca luminosidade. Retorne para a cama quando estiver sonolento.
11. Use a luz do sol para regular o relógio biológico.

ÜBER COCA

A cocaína é o principal alcalóide encontrado nas folhas de arbustos do gênero Erythroxylum, principalmente da variedade Erythroxylum coca. Carl Von Scherzer (1821–1903), um naturalista austríaco, viajou pelo mundo na frota Novara em 1857–1858; durante sua estadia no Peru, ele colecionou uma amostra de folhas de coca, que foram enviadas para o químico alemão Albert Niemann (1834–1861). Niemann isolou o princípio ativo em 1860, que ele chamou de cocaína. Desde o momento em que a cocaína foi isolada, tentou-se utilizá-la como anestésico local. Após a sua extração, a cocaína passou a ser utilizada em vários produtos, entre eles o vinho Mariani, uma mistura de vinho e cocaína, um tônico muito popular na época, usado por papas, reis e recomendados por médicos. O laboratório Merck passou a distribuir a droga para alguns especialistas realizarem pesquisas sobre seus efeitos e entre eles, estava o pai da psicanálise, Sigmund Freud.

Foi o oftalmologista vienense Carl Koller (1857–1944) que, estimulado por Freud, estudou e observou as propriedades anestésicas locais da cocaína. Freud estava interessado nos efeitos estimulantes da droga para uso na dependência de morfina, comum na época, e na utilização da cocaína para tratar as neurastenias e encorajou Koller a realizar experimentos com cocaína no ano de 1884. No mesmo ano, Freud publicou uma revisão sobre cocaína (Über Coca) e Koller realizou a primeira cirurgia com um anestésico local, a cocaína, em um paciente com glaucoma. Sua descoberta teve grande impacto e suas observações foram traduzidas para o inglês e publicadas na revista The Lancet, seguidas por outros experimentos e publicações, o que resultou no desenvolvimento da anestesia regional e local. Dr. William Halsted (1852–1922) e o seu colega Richard John Hall (18?–1897), por exemplo, desenvolveram técnicas de bloqueio regional e de nervos periféricos com a cocaína, com avanços na área de anestesia local, a partir das observações iniciais de Koller.

O uso da cocaína se espalhou rapidamente após a descoberta dos seus poderes anestésicos, mas porque era administrada em altas concentrações (10-30%), logo começou a verificar-se seus efeitos adversos. Entre 1884 e 1891, 200 casos de intoxicação sistêmica e e 13 mortes atribuídas à droga foram registrados, o que levou à procura por outros agentes anestésicos. Por volta desta época, os efeitos adictivos da cocaína começaram a se manifestar em vários usuários, entre eles Freud e Halsted.

Halsted tornou-se acidentalmente um dependente de cocaína e, posteriormente, de morfina; caiu em deterioração profissional e foi incapaz de publicar os resultados das suas observações. Freud havia receitado cocaína a seu amigo Dr Ernst von Fleischl Marxow como alternativa à dependência de morfina que ele adquirira após tratamento de dores secundárias a uma amputação na perna. Fleischl passou a consumir quantidades cada vez maiores de cocaína subcutânea e desenvolveu um quadro de psicose paranóide intratável por causa da droga. Freud foi acusado de irresponsável pela comunidade científica e posteriormente, revisou seu estudo Über Coca alertando para esses efeitos.

A excitação sobre os efeitos anti-fadiga da droga tinha chegado porém à imprensa e em 1886, John Pamberton, um químico norte-americano, patenteou um novo remédio que utilizava cocaína na sua fórmula, posteriormente transformado em bebida: a Coca-Cola. Até hoje folhas de coca (sem o ingrediente ativo) fazem parte da fórmula do refrigerante.

Passado o entusiasmo inicial , nas duas décadas seguintes, a sociedade passou a tomar consciência de alguns dos efeitos prejudiciais da droga e a imprensa norte-americana, por exemplo, passou a atacar os produtos que eram fabricados à base de cocaína, muitas vezes associando o consumo a castas étnicas e relacionando o seu uso a comportamento criminal. A cocaína caiu em desuso no início do século XX, voltou a ser utilizada como droga de abuso na década de 70, teve um pico de consumo nos anos 80 e só no final daquela década foi reconhecida oficialmente como droga capaz de causar dependência.

Virna Teixeira

© Virna Teixeira. Em: Cocaína e crack (Monografia apresentada na Escola Paulista de Medicina, Depto de Psicobiologia, 2004).

Charles Schultz

Peppermint Patty ou Patty Pimentinha também era narcoléptica.

Mike Waters, o personagem de River Phoenix no filme “My own private idaho”, de Gus Van Sant, sofre de narcolepsia. O filme mostra imagens de ataques de sono, cataplexia e alucinações hipnagógicas. Van Sant se inspirou na leitura de Silas Marner para criar o personagem.

Silas Marner, o personagem do famoso romance de George Eliot, é um negociante que perde suas posses e sofre o preconceito dos vizinhos após desenvolver sintomas de narcolepsia. Silas Marner descreve um episódio que ocorre durante um roubo na sua fazenda, durante o qual ele não estava inteiramente desperto:

‘I must have slept’, said Silas. Then, after a use, he added, ‘Or I must have had another visitation like that which you have seen me all under, so that the thief must have come and gone while I was not in the body, but out of the body. But, I say again, search me and dwelling, for I have not been nowhere else’.

De la narcolépsie

Pacientes com narcolepsia foram descritos desde o século XVIII, mas foi o neuropsiquiatra francês Edouard Gélinau quem primeiro caracterizou e denominou a doença. Gélinau publicou um artigo em 1880 na Gazette des Hôpitaux de Paris no qual mencionou uma síndrome caracterizada por uma urgência súbita e incontrolável para dormir. Ele relatou os casos de dois pacientes. Um deles era um comerciante de vinhos de 38 anos com uma história de ataques repetidos de sono que tinham iniciado dois anos antes, após um relacionamento amoroso infeliz. Entre estes ataques, ele também relatou episódios no qual perdia o controle das suas pernas, principalmente após uma gargalhada, após qualquer emoção agradável ou quando segurava nas mãos um bom trunfo de cartas. No ano seguinte, Gelineau publicou uma monografia com 14 casos de narcolepsia. Ele acreditou inicialmente que tratava-se de um tipo novo de neurose.

Foi somente no início do século XX que a narcolepsia despertou interesse e debate entre os neurologistas, se era uma doença autonôma ou sintomática, após um surto de encefalite letárgica na década de 20. Em 1957, Yoss e Daily descreveram a tétrade completa de sintomas: sonolência excessiva diurna (ataques de sono incontroláveis, em qualquer lugar ou situação), cataplexia – a perda de tônus muscular causada por emoções, paralisia do sono – a consciência de estar desperto e a inabilidade de mover-se ao adormecer ou despertar (como sintoma isolado é comum em situações de privação de sono) e alucinações hipnagógicas, que ocorrem na transição sono/vigília. De forma geral o sono noturno dos narcolépticos, apesar da sonolência durante o dia, é fragmentado e de má qualidade.

Após a descoberta do sono REM por Kleitman e Aserisnky na década de 50, a doença finalmente pôde ser estudada através da polissonografia. O desenvolvimento posterior de outros testes diagnósticos e mais recentemente a descoberta do mecanismo neurofisiológico envolvendo dano aos peptídeos de hipocretina no hipotálamo têm trazido novos insights na fisiopatologia da narcolepsia.

A narcolepsia costuma iniciar por volta da segunda década de vida e afeta 1 em cada 2000 pessoas no Reino Unido (a prevalência é desconhecida no Brasil). O retardo frequente por anos do diagnóstico e a sonolência excessiva acentuada, mesmo com tratamento, causam um grande prejuízo na qualidade de vida para os pacientes em diversos aspectos: desde o risco aumentado de acidentes até dificuldades na vida pessoal e atividades profissionais e alta prevalência de seintomas depressivos.

O tratamento requer o uso de estimulantes e antidepressivos, estes últimos para tratar sintomas de cataplexia, paralisia do sono e alucinações, além de suporte psicológico e social.

Para saber mais:

Narcolepsy UK

Stanford – Center for Narcolepsy